TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA DEL MIOCARDIO Y LA HIPERTENSIÓN.
OBJETIVO: Conocer sobre los tratamientos de la isquemia del miocardio y la hipertensión, para poder tratar de la mejor manera estas afectaciones.
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| FUENTE:https://institutodeelcorazon.com/wp-content/uploads/2018/09/isquemiacardiaca.jpg |
video sobre la isquemia del miocardio:https://www.youtube.com/watch?v=AzOFl6q72l4&pp=ygUcaHR0cHM6Ly95b3V0dS5iZS9zMVc3TmRyX1JGMA%3D%3D
Fisiopatología de la cardiopatía isquémica:
La comprensión fisiopatológica de la cardiopatía isquémica ha experimentado cambios importantes en las últimas dos décadas: desde un concepto de calcificación localizada que provoca constricciones progresivas de las arterias coronarias, isquemia y angina de pecho inducida por el ejercicio, hasta una enfermedad inflamatoria sistémica de las arterias, incluidas las coronarias (de ahí, el nombre CAD).
FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO.
La angina de pecho, manifestación primaria de la cardiopatía isquémica, es causada por episodios transitorios de isquemia del miocardio, que se deben a un desequilibrio en la relación entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio.
FARMACOTERAPIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA.
Los principales agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento de la angina son los nitrovasodilatadores, los betabloqueadores y los bloqueadores de los canales de Ca2+.
El objetivo terapéutico en el Síndrome Coronario Agudo con angina inestable es prevenir o reducir la formación de trombos coronarios e incrementar el flujo sanguíneo al miocardio.
NITRATOS ORGANICOS: son profármacos que generan NO (óxido nítrico). El NO activa la isoforma soluble de guaniliciclina, lo que aumenta los niveles intracelulares de CGMP.
-Los nitratos orgánicos son profármacos que generan NO. La relajación dependiente de NO del músculo liso vascular conduce a la vasodilatación; la activación de la guaniliciclina mediada por NO también inhibe la agregación plaquetaria y relaja el músculo liso en los bronquios y el tracto GI.
-Son ésteres de poliol del ácido nítrico, mientras que los nitritos orgánicos son ésteres de ácido nitroso.
-Los nitratos y nitritos orgánicos, denominados colectivamente nitrovasodilatadores, deben metabolizarse (reducirse) para producir NO gaseoso, que parece ser el principio activo de esta clase de compuestos.
-En dosis bajas a medias, la vasodilatación preferencial disminuye el retorno venoso, provocando una caída en el tamaño de la cámara ventricular izquierda y derecha y sus presiones tele diastólicas, reducción del estrés de la pared y, por tanto, reducción de la demanda cardiaca de O2.
-Las dosis más altas de nitratos orgánicos causan mayor acumulación venosa y pueden disminuir también la resistencia arteriola, reduciendo así la presión arterial sistólica y diastólica, y causando palidez, debilidad, mareos y activación de los reflejos simpáticos compensatorios.
·ADME: los nitrovasodilatadores difieren en su dependencia de ALDH2 para la bioactivación. Además, sus perfiles farmacocinéticos exhiben diferencias terapéuticas relevantes en la reabsorción sublingual, el inicio de acción y la vida media.
Nitroglicerina: la admón. lingual máxima de GTN se encuentran en el plasma dentro de los 4 min posteriores a la admón. sublingual; el medicamento tiene una t1/2 de 1-3 min.
Dinitrato de isosorbida: la admón. sublingual de ISDN produce concentraciones plasmáticas máximas del fármaco en 6 min, y la caída de la concentración es rápida (t1/2 de aprox. 45 min).
5-mononitrato de isosorbida: este agente está disponible en forma de tableta. el ISDN no sufre un metabolismo de primer paso significativo pero su inicio de acción es demasiado lento para el tratamiento agudo de la angina de pecho.
MECANISMO DE EFICACIA ANTIANGINOSA DE LOS NITRATOS ORGANICOS.
Cuando se inyecta GTN directamente en la circulación coronaria de pacientes con CAD, los ataques de angina no se abortan, incluso, cuando aumenta el flujo sanguíneo coronario. Por el contrario, la admón. sublingual de GTN alivia el dolor anginoso, en los mismos pacientes lo que indica que el principal efecto antianginoso de los nitrovasodilatadores esta mediado por la reducción de la precarga en lugar de la dilatación de la arteria coronaria.
TOLERANCIA: la exposición frecuentemente repetida o continuada a altas dosis de nitrovasodilatares conducen a una tolerancia, es decir, a una marcada atenuación en la magnitud de la mayoría de sus efectos farmacológicos. La magnitud de la tolerancia es una función de la dosis y la frecuencia de uso.
USOS TERAPEUTICOS: Angina inestable: las enfermedades que predisponen a la CAD y la angina deben ser tratada como parte de un programa terapéutico integral, con el objetivo principal de prolongar la vida.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE SODIO.
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| Los antagonistas de los canales de Ca2+, también llamados bloqueadores de la entrada de Ca2+, inhiben la afluencia del Ca2+ en el musculo liso vascular, conduciendo a la relajación, especialmente en los lechos arteriales; en los miocitos cardiacos a los efectos inotrópicos negativos. Mecanismo de acción: una mayor concentración de Ca2+ citosólico causa una contracción aumentada en las células musculares tanto cardiacas como lisas vasculares. Acciones farmacológicas: 1. Tejido vascular: la despolarización de las células musculares lisas vasculares depende principalmente de la entrada de calcio. 2. Células cardiacas: los mecanismos que intervienen en el acoplamiento de excitación-contracción en los miocitos cardiacos del miocardio funcional difieren d ellos que participan en el musculo liso vascular en los aumentos en el calcio intracelular son rápidos y transitorios. 3. ADME e interacciones con otros medicamentos: el nifedipina se absorbe rápidamente después de la ingestión oral y solo produce una breve elevación del nivel del fármaco en sangre (t1/2-18h) que esta asociada con una disminución abrupta de la presión arterial. BETABLOQUEADORES. Vaw2d2UQYGAJPEP9k0PrRNz_G&ust=1716949173912000&source=images&cd=vfe& opi=89978449&ved=0CBAQjRxqFwoTCJjP4ualr4YDFQAAAAAdAAAAABAE Son la única clase de fármaco eficaz para reducir la gravedad y frecuencia de los ataques de angina de esfuerzo y para mejorar la supervivencia en pacientes que han tenido un infarto de miocardio. Se recomiendan como tratamiento de primera línea para pacientes con CAD estable y angina inestable. AGENTES ANTIPLAQUETARIOS; ANTIINTEGRINA Y ANTITROMBOTICOS. Los agentes antiplaquetarios representan la piedra angular de la terapia para ACS y se analizan sistemáticamente, interfieren con dos vías de señalización que promueven la agregación plaquetaria de manera cooperativa en una forma autocrina y paracrina, o una vía común principal de agregación plaquetaria, el receptor fibrinógeno. Aspirina: administrada en dosis de 160-325 mg al inicio del tratamiento de ACS mejora la supervivencia. Temporadita clopidofrel: la adición de este al tratamiento de aspirina reduce la mortalidad en pacientes con ACS, Heparina o heparina de bajo peso molecular: recude los síntomas y previene el infarto en la angina inestable. Fondaparinux: tiene el mejor perfil de eficacia y seguridad de todos los anticoagulantes y, por tanto, actualmente es la primera opción. Hidurina o Bivalidurina: inhiben directamente, incluso, la trombina unida al coagulo, no se ven afectados por los inhibidores circulantes y funcionan independientemente en la antitrombina III. SINDROME CORONARIO AGUDO.  es&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBAQjRxqFwoTCKiA74Slr4YDFQAAAAAdAAAAABAE Se refiere al dolor en el pecho con o sin MI, el ultimo diagnostico se basa esencialmente en la presencia o ausencia de aumentos en los niveles plasmáticos de troponina cardiaca. Bibliografía: Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. (13e ed.). (2017). Laurence L. Brunton, Björn C. Knollman. |
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Me parece un tema muy importante , ya que la isquemia del miocardio es un tema muy complejo y me interesa mucho la información que pude leer en este documento ya que esta es una enfermedad que ocurre cuando se forman coágulos de sangre en un vaso sanguíneo del corazón. Y este va a bloquear el flujo de sangre de esta área en especial.
ResponderBorrarEl tratamiento de la isquemia del miocardio y la hipertensión es esencial para mejorar la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes con enfermedades cardiovasculares. El darnos cuenta la isquemia del miocardio, que se manifiesta principalmente como angina de pecho, resulta de un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno al corazón. También es importante saber cómo tratar esta enfermedad; los principales agentes farmacológicos para su tratamiento incluyen nitro vasodilatadores, beta bloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio. Estos medicamentos ayudan a reducir la demanda de oxígeno del corazón, mejorar el flujo sanguíneo y prevenir la formación de trombos.
ResponderBorrarMuy importante conocer sobre estos farmacos ya que son muy utilizados en la practica medica, me parecio importante conocer sobre es sitema de la Renina-Angiotensina porque es la base del mecanismo de accion de antihipertensivos importantes.
ResponderBorrarMuy interesantes saber que la isquemia del miocardio, comúnmente conocida como angina de pecho, ocurre cuando hay una reducción del flujo sanguíneo al corazón, generalmente debido a la obstrucción de las arterias coronarias. Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida y prevenir eventos cardíacos graves como el infarto de miocardio
ResponderBorrarLa isquemia de miocardio puede deberse a diversas causas, sin embargo la principal puede ser por ateroesclerosis, por eso tiene sentido la utilización de fármacos como los nitrovasodilatadores, así mismo la hipertensión arterial afecta mucho a nuestra población, por ello es importante conocer sobre los medicamentos que se utilizan que van orientados al sistema renina-angiotensina.
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