Los farmacos antiarrítmicos tienen, casi invariablemente, múltiples efectos en los pacientes, y sus acciones sobre las arritmias pueden ser complejas. Un medicamento puede modular otros blancos además de su sitio de acción principal. Al mismo tiempo, una sola arritmia puede ser el resultado de múltiples mecanismos subyacentes puede resultar del aumento de las corrientes tardías del canal de Na+ o de la disminución de las corrientes rectificadoras.
Los fármacos antiarrítmicos pueden suprimir las arritmias ocasionadas por DAD o EAD mediante dos mecanismos fundamentales:
-Inhibición del desarrollo de despolarizaciones posteriores.
-Interferencia en la corriente de entrada que es responsable del trazo ascendente.
CLASIFICACION DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS.
FARMACOS ANTIARRITMICOS.
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ADENOSINA: se administra como un bolo intravenoso rápido para la terminación aguda de la arritmia supraventricular reentrante.
-Efectos farmacológicos: la adenosina activa la corriente de K+ sensible en la acetilcolina en la aurícula, el seno y los nódulos AV, inhibe los efectos electrofisiológicos del aumento del AMP cíclico intracelular que ocurren con la estimulación simpática.
-Efectos adversos: plenitud torácica y disnea.
AMIODARONA: es un análogo estructural de la hormona tiroidea.
-Efectos farmacológicos: alteración del medio lípido de los canales iónicos, este bloquea los canales de sodio inactivados y se recupera del bloqueo relativo rapido, tambien disminuye la corriente de calcio y la corriente transitoria de potasio del rectificador de salida demorado y del rectificador de entrada, y ejerce un efecto de bloqueo adrenérgico no competitivo.
-Efectos adversos: hipotensión por vasodilatación y la depresión del rendimiento del miocardio, nauseas durante la fase de carga.
BRETILIO: compuesto cuaternario de amonio que prolonga los potenciales de acción cardiaca e interfieren en la recaptación de noradrenalina por parte de las neuronas simpáticas.
-Efectos adversos: arritmias, nauseas, alteraciones de la función cognitiva y visión borrosa o amarilla.
DISOPIRAMIDA: ejerce efectos electrofisiológicos muy similares a los de la quinidina, pero los perfiles de los efectos adversos de ambos fármacos son diferentes, este puede utilizarse para mantener el ritmo sinusal en pacientes con aleteo o fibrilación ventricular y para prevenir la recurrencia de taquicardia ventricular o VF.
-Efecto farmacológico y efectos adversos: produce un bloqueo similar de los canales de sodio, pero no prolonga los potenciales de acción cardiaca y sus efectos adversos incluyen la precipitación del glaucoma, estreñimiento, boca seca y retención urinaria.
DOFETILIDA: prolonga los potenciales de acción y el intervalo QT mediante un fuerte bloqueo del canal 1Kr.
-Efectos adversos: La tosades de pointes se produjo en 1-3% de los pacientes.
DRONEDARON: derivado de benzofurano no yodado de amiodarona que esta aprobado por la FDA para el tratamiento de la fibrilación y el aleteo auricular.
-Efectos farmacológicos: es un bloqueador de múltiples corrientes iónicas, incluyendo la corriente de potasio de activación rápida del rectificador retardado, la corriente de potasio de activación lenta del rectificador retardado, la corriente de potasio del rectificador de entrada, la corriente de potasio activada por acetilcolina.
ESMOLOL: agente selectivo beta1 metabolizado por esterasas de eritrocitos, y por tanto, tiene una semivida de eliminación muy corta (9min).
FLECAINIDA: los efectos de este fármaco son atribuibles al bloqueo de canal de sodio del medicamento.
-Efectos farmacológicos: bloquea la corriente del sodio y la corriente de potasio rectificadora tardía.
-Efectos adversos: visión borrosa, aceleración de la frecuencia ventricular.
IBUTILIDA: es un bloqueador LKr que activa una corriente de entrada de sodio.
LIDOCAÍNA: anestésico local que también es útil en el tratamiento agudo por vía intravenosa de las arritmias ventriculares.
-Efecto farmacológico: bloquea los canales cardiacos de sodio tanto abiertos como inactivos.
-Efectos adversos: convulsiones, temblor, disartria y niveles de consciencia alterados.
MAGNESIO: se ha reportado que la admón. intravenosa de 1-2 g de magnesio es efectiva para prevenir los episodios recurrentes de torsades de pointes.
MEXILETINA: análogo de lidocaína que se ha modificado para reducir el metabolismo hepático de primer paso y permite la terapia oral prolongada.
PROCAINAMIDA: análogo del anestésico local procaína, ejerce efectos electrofisiológicos similares a los de la quinidina pero carece de actividad bloqueadora vagolítica y adrenérgica de la quinidina.
-Efectos farmacológicos: es un bloqueador de canales abiertos de sodio con una recuperación intermedio, también prolonga los potenciales de acción cardiaca en la mayoría de los tejidos.
-Efectos adversos: nauseas, torsades de pointes, aplasia de médula ósea, síndrome de lupus inducido por fármacos, sarpullido, artralgia de articulaciones pequeñas.
PROPAFENONA: bloqueador de canales de sodio con una constante de tiempo relativamente lenta para la recuperación del bloqueo.
-Efectos adversos: aceleración de la respuesta ventricular, bradicardia sinusal y broncoespasmo.
QUINIDINA: la mas potente de las sustancias antiarritmicas extraída de la planta cinchona, se utiliza para mantener el ritmo sinusal.
-Efectos farmacológicos: bloquea la corriente de sodio y múltiples corrientes cardiacas de potasio, es un bloqueador de estado abierto de canales de sodio con una recuperación de rango intermedio.
-Efectos adversos: diarrea, trombocitopenia, hepatitis, depresión de la medula ósea y síndrome de lupus, prolongación marcada del intervalo QT y torsades de pointes.
SOTALOL: es un antagonista no selectivo del receptor Beta adrenergico que también prolonga los potenciales de acción cardiaca al inhibidor del rectificador tardío y posiblemente otras corrientes de potasio.
VERNAKALANT: es un inhibidor de múltiples canales ionicos y prolonga los periodos refractarios sin afectar la refractariedad ventricular significativa.
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Podemos ver la complejidad y diversidad de estos medicamentos y cómo actúan para tratar las arritmias cardíacas. Las arritmias pueden surgir por varias razones, incluyendo una mayor automaticidad, despolarización anormal y reentrada de impulsos. Esto destaca la necesidad de diferentes enfoques terapéuticos para abordar cada tipo de arritmia.
ResponderBorrarhay una gran cantidad de fármacos antiarrítmicos y ver sus diferentes efectos en el organismo, como la estimulación de las corrientes de Ca+ o su bloqueo de canales de sodio inactivado, pero también contado con sus efectos adversos como el desencadenante de arritmias, náuseas, visión borrosa
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